Det är många som gillar lakrits men stora mängder lakrits kan påverka våra kroppar.

Det genomsnittliga dagliga intaget av lakrits i Norden är drygt 4 g, betydligt under den risknivå (50 g/dag) som Livsmedelsverket anger kan ge skadliga effekter. Samtidigt påpekas att ofarlighetsgränsen bör vara en tiondel av risknivån, alltså 5 g/dag

Den som äter mycket lakrits kan drabbas av lakritsrelaterad elektrolytrubbning [1], ofta tillsammans med ett förhöjt blodtryck. Det finns också enstaka rapporter om akut hjärtsvikt efter en kort tids dagligt intag av lakrits (78 respektive 340 g)

Att ange en risknivå för intag av lakrits är svårt. Det vore bättre att ange intaget av glycyrrhizin (Gn) eller helst dess aktiva metabolit, glycyrrhetininsyra (GA). Mängden Gn i lakritskonfekt varierar stort (0,29–7,9 mg/g), men är oftast högst 3,5 mg/g

Vanlig lakrits (sötlakrits) utvinns ur rötterna till ärtväxten Glycyrrhiza glabra (sötrot) och är ett potent sötningsmedel [8]. Den naturliga sötheten förklarar varför lakrits på livsmedelssidan används i till exempel godis och glass, samt i tuggtobak och som smaktillsats i läkemedel.

Att lakrits har medicinska effekter påpekades redan under antiken. År 1953 beskrev Borst et al positiva effekter av lakrits vid behandling av Addisons sjukdom. Gn har också andra dokumenterade effekter, till exempel som cancerprevention hos patienter med kronisk hepatit C och cirros. GA ökar apoptosen av cancerceller i cellkulturer från prostatacancer och visades minska det inflammatoriska svaret vid en artificiellt orsakad lungskada genom att hämma produktionen av cyklooxygenas 2 (COX2) och inducerbart NO-syntetas (iNOS). 

De viktigaste bieffekterna av lakrits hänförs till GA, som ger en kompetitiv hämning av enzymet 11-β-HSD2. Detta enzym degraderar aktivt kortisol till det mindre aktiva kortison, vilket leder till ökade kortisolnivåer på receptornivå. Eftersom detta hormon har samma affinitet till mineralkortikoidreceptorn som aldosteron utvecklas en pseudohyperaldosteronism med dels hypertoni, bland annat sekundärt till retention av vätska och natrium, dels hypokalemi. GA motverkar också renin–angiotensin–aldosteronsystemet (RAAS). Det är dock dåligt känt huruvida tillägg av salmiak (ammoniumklorid), som är den vanligaste tillsatsen i saltlakrits, påverkar lakritsrelaterad elektrolytrubbning.

Trots en hämmad nedbrytning av kortisol påverkas inte nivåerna av plasmakortisol, vilket förmodas bero på en ökad utsöndring av kortisol i urinen. Det går därmed inte att på ett enkelt sätt koppla GA:s positiva effekter vid olika tillstånd till en minskad nedbrytning av kortisol.

De mineralkortikoida effekterna av GA gör att bieffekter av olika grad kan förväntas hos alla som konsumerar lakrits. I studier har man sett signifikanta effekter på blodtrycket av ett dagligt intag av 50 g lakrits (75 mg GA), och en dosberoende ökning av det systoliska blodtrycket hos unga utan hypertoni. Lakritseffekten var också mer uttalad hos personer med högt blodtryck.

Källor:

1. Lehtihet M, Nygren A. Lakrits – uråldrigt läkemedel och nutida godis med metabola effekter. Läkartidningen. 2000;97:3892-4.
2. Tomson A, Andersson DEH. Kolhydratfattig diet, lakrits, spinning och sp­­­­­rit – livsfarlig kombination. Läkartidningen. 2008;105:2782-3.
3. Chamberlain TJ. Liquorice poisoning, pseudoaldosteronism, and heart failure. JAMA. 1970;213:1343.
4. Chamberlain JJ, Abolnik IZ. Pulmonary edema following a licorice binge. West J Med. 1997;167:184-5.
5. Sabbioni C, Mandrioli R, Ferranti A, et al. Separation and analysis of glycyrrhizin, 18β-glycyrrhetic acid and 18α-glycyrrhetic acid in liquorice roots by means of capillary zone electrophoresis. J Chromatogr A. 2005;1081:65-71.
6. Størmer FC, Reistad R, Alexander J. Glycyrrhizic acid in liquorice – evaluation of health standard. Food Chem Toxicol. 1993;31:303-12.
7. Spinks EA, Fenwick GR. The determination of glycyrrhizin in selected UKC liquorice products. Food Addit Contam. 1990;7:769-78.
8. Mizutani K, Kuramoto T, Tamura Y, et al. Sweetness of glycyrrhetic acid 3-O-β-D-monoglucoronide and the renal glycosides. Biosci Biotechnol Biochem. 1994;58:554-5.
9. Arase Y, Ikeda K, Murashima N, et al. The long term efficacy of glycyrrhizin in chronic hepatitis C patients. Cancer. 1997;79:1494-500.
10. Thirugnanam S, Xu L, Ramaswamy K, et al. Glycyrrhizin induces apoptosis in prostate cancer cell lines DU-145 and LNCaP. Oncol Rep. 2008;20:1387-92.
11. Ni YF, Kuai JK, Lu ZF, et al. Glycyrrhizin treatment is associated with attenuation of lipopolysaccharide-induced acute lung injury by inhibiting cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthetase expression. J Surg Res. 2011;165:e29-e35.
12. Passion för hälsa. http://www.passionforhalsa.se
13. Epstein MT, Espiner EA, Donald RA, et al. Licorice raises urinary cortisol in man. J Clin Endocrinol Metab. 1978;47:397-400.
14. MacKenzie MA, Hoefnagels WH, Jansen RW, et al. The influence of glycyrrhetinic acid on plasma cortisol and cortisone in healthy young volunteers. J Clin Endocrinol Metab. 1990;70:1637-43.
15. Sigurjónsdóttir HÁ. Inhibition of 11 β-HSAD. Hemodynamic and hormonal response induced by liquorice [avhandling]. Göteborg: Sahlgrenska akademin; 2002.
16. Sigurjónsdóttir HÁ, Franzson L, Manhem K, et al. Liquorice-induced rise in blood pressure: a linear dose-response relationship. J Hum Hypertens. 2001;15:549-52.
17. Sigurjónsdóttir HÁ, Manhem K, Axelson M, et al. Subjects with essential hypertension are more sensitive to the inhibition of 11 beta-HSD by liquorice. J Hum Hypertens. 2003;17:125-31.
18. Jansdotter M, Sigurjónsdóttir HÁ, Wallerstedt S. Lakritskonsumtion vid hypertoni [poster]. Svenska Läkaresällskapets riksstämma, Göteborg, 27 nov 2002.
19. Wallerstedt SM, Skrtic S. Bruk av naturläkemedel dokumenteras sällan i journalen. Läkartidningen. 2005;102:3220-2.