{"id":405,"date":"2017-12-31T00:05:28","date_gmt":"2017-12-30T23:05:28","guid":{"rendered":"http:\/\/www.nyttigt.se\/nytt\/?p=405"},"modified":"2017-12-31T00:05:28","modified_gmt":"2017-12-30T23:05:28","slug":"leptin-och-viktreglering","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.nyttigt.se\/nytt\/leptin-och-viktreglering\/","title":{"rendered":"Leptin och viktreglering"},"content":{"rendered":"
\n

Leptin \u00e4r ett hormon som fr\u00e4mst uts\u00f6ndras av fettceller i kroppen.\u00a0Lite f\u00f6renklat kan man s\u00e4ga att ju mer kroppsfett man har, desto mer leptin produceras men det finns n\u00e5gra viktiga undantag, t.ex. vid l\u00e5ngvarig \u00f6vervikt.<\/p>\n

M\u00e4ngden cirkulerande leptin registreras i hypotalamus.\u00a0Leptin fungerar som ett skydd mot b\u00e5de viktuppg\u00e5ng och viktnedg\u00e5ng. Om du under en kortare period \u00e4ter mer energi \u00e4n vad du g\u00f6r av med s\u00e5 kommer dina fettceller att \u00f6ka i storlek. De producerar d\u00e5 ocks\u00e5 mer leptin. Detta leptin f\u00f6rb\u00e4ttrar i sin tur din kropps f\u00f6rm\u00e5ga att g\u00f6ra av med energi samtidigt som hungerk\u00e4nslorna minskas och m\u00e4ttnadssignalerna blir starkare. Effekten blir att du troligen kommer \u00e4ta lite mindre kalorier och g\u00f6ra av med lite fler kalorier den n\u00e4rmsta tiden, dina fettceller \u00e5terg\u00e5r till sin ursprungliga storlek och din kropp \u00e5terg\u00e5r d\u00e5 till sin tidigare vikt.<\/p>\n

Ett bra exempel p\u00e5 detta \u00e4r studier d\u00e4r man har l\u00e5tit testpersoner \u00e4ta 150 procent av sitt dagliga energibehov i 6 veckor. D\u00e4refter har man f\u00f6ljt deltagarna i ytterligare 6 veckor d\u00e4r de f\u00e5tt \u00e4ta efter hunger igen. N\u00e4r testpersonerna \u00e5t 50 procent mer \u00e4n vanligt s\u00e5 gick de som f\u00f6rv\u00e4ntat upp i vikt, men n\u00e4r de efter den perioden med ett p\u00e5tvingat kalori\u00f6verskott fick \u00e4ta fritt utefter sina egna hungersignaler igen s\u00e5 tappade de n\u00e4stan all den nya vikten p\u00e5 bara 6 veckor. [2]<\/p>\n

Leptin styr sedan bland annat de hormoner som reglerar m\u00e4ttnadsk\u00e4nslor och metabolism. En h\u00f6g uts\u00f6ndring av leptin leder vanligtvis till\u00a0 starkare m\u00e4ttnadssignaler, mindre hunger och en h\u00f6gre \u00e4mnesoms\u00e4ttning.<\/p>\n

Leptin hos \u00f6verviktiga<\/p>\n

\u00d6verviktiga har ett \u00f6verskott av kroppsfett och har d\u00e4rmed relativt h\u00f6ga halter av leptin i blodet. Men\u00a0 trots h\u00f6gre niv\u00e5er av leptin s\u00e5 \u00e4r hungern st\u00f6rre, inte l\u00e4gre. Hj\u00e4rnan har en of\u00f6rm\u00e5ga att reagera p\u00e5 m\u00e4ngden leptin i blodet, kanske p.g.a. att en l\u00e4ngre tids ih\u00e5llande \u00f6verexponering av leptin har gjort dem \u201davtrubbade\u201d.<\/p>\n

<\/div>\n

 <\/p><\/blockquote>\n

 <\/p><\/blockquote>\n

Forskare har j\u00e4mf\u00f6rt storleken och m\u00e4ngden av fettceller samt leptinniv\u00e5er hos f\u00f6re detta \u00f6verviktiga som har g\u00e5tt ner till en vikt under 30 BMI och hos matchade kontroller med samma kroppsvikt och kroppsfettsandel men som varit viktstabila p\u00e5 den niv\u00e5n i minst 6 m\u00e5nader. Man kunde d\u00e5 se\u00a0att leptinhalterna i blodet p\u00e5 de f\u00f6re detta \u00f6verviktiga kvinnorna var mindre \u00e4n h\u00e4lften s\u00e5 h\u00f6ga som de hos kontrollgruppen, fast\u00e4n de allts\u00e5 har samma m\u00e4ngd fett p\u00e5 kroppen. Man s\u00e5g ocks\u00e5 att fettcellernas snittstorlek n\u00e4stan var dubbelt s\u00e5 stor hos kontrollgruppen j\u00e4mf\u00f6rt med de som har g\u00e5tt ner i vikt.<\/p>\n

De f\u00f6re detta \u00f6verviktiga hade allts\u00e5 fler men mindre fettceller i f\u00f6rh\u00e5llande till fettmassan om man j\u00e4mf\u00f6rde dem kontrollgruppen. Leptinniv\u00e5erna var ocks\u00e5 mycket l\u00e4gre. Forskarna kunde d\u00e4rf\u00f6r se ett\u00a0tydligt samband mellan den genomsnittliga storleken av fettcellerna och fris\u00e4ttning samt niv\u00e5er av leptin. Fettcellernas genomsnittliga cellvolym verkar allts\u00e5 vara mer avg\u00f6rande f\u00f6r leptinfris\u00e4ttningen \u00e4n den totala m\u00e4ngden fettmassa.<\/p>\n<\/div>\n

S\u00e5 den som har g\u00e5tt upp kraftigt i vikt och d\u00e4rmed tvingat kroppen att skapa fler fettceller kommer ha en tendens att fylla dessa fettceller igen.\u00a0\u00a0[7]\u00a0Man har kunnat iaktta hos r\u00e5ttor och till viss del \u00e4ven hos m\u00e4nniskor\u00a0\u00a0att fettceller som efter en tids viktnedg\u00e5ng har en f\u00f6rtr\u00e4fflig insulink\u00e4nslighet och d\u00e4rf\u00f6r \u00e4r b\u00e4ttre \u00e4n n\u00e5gonsin p\u00e5 att ta upp n\u00e4ring fr\u00e5n blodomloppet. Denna f\u00f6rm\u00e5ga leder bl.a. till att blodomloppet snabbare \u00e4n vanligt t\u00f6ms p\u00e5 fria fettsyror efter m\u00e5ltiderna.\u00a0Vilket i sin tur kan bidra till att hunger och sug efter m\u00e5ltider kan \u00e5terkomma i snabbare takt. Dessutom s\u00e5g man att r\u00e5ttor som hade g\u00e5tt ner i vikt i skedet n\u00e4r de b\u00f6rjade \u00f6ka i vikt igen, skapade fler fettceller trots att de befintliga fettcellerna redan hade en v\u00e4ldigt bra f\u00f6rm\u00e5ga att ta upp n\u00e4ring.\u00a0N\u00e4r kroppen har \u00e5terf\u00e5tt sin utg\u00e5ngsvikt kan fettmassan best\u00e5 av fler men mindre fettceller. Dessa fettceller kommer d\u00e4rf\u00f6r forts\u00e4tta att effektivt t\u00f6mma blodet p\u00e5 n\u00e4ring tills dessa \u00e4r fyllda igen.<\/p>\n

<\/h2>\n

Leptinniv\u00e5erna verkar allts\u00e5 f\u00f6rbli oproportionerligt s\u00e4nkta \u00e4ven n\u00e5gra \u00e5r efter en viktnedg\u00e5ng. Precis samma sak har man \u00e4ven kunnat se n\u00e4r det g\u00e4ller metabolismen [8, 9].<\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

<\/h2>\n

Referenser<\/p>\n

1.\u00a0http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3605420\/<\/a>
\nEffects of Reduced Weight Maintenance and Leptin Repletion on Functional Connectivity of the Hypothalamus in Obese Humans
\n2.\u00a0http:\/\/ajcn.nutrition.org\/content\/56\/4\/641.abstract<\/a>
\nMetabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers.
\n3.\u00a0http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3248304\/<\/a>
\nObesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans
\n4.\u00a0http:\/\/wholehealthsource.blogspot.se\/2010\/01\/body-fat-setpoint-part-iii-dietary.html
\n<\/a>The Body Fat Setpoint, Part III: Dietary Causes of Obesity
\n5.\u00a0http:\/\/ajpregu.physiology.org\/content\/301\/3\/R581.full<\/a>
\nBiology\u2019s response to dieting: the impetus for weight regain
\n6.\u00a0http:\/\/jcem.endojournals.org\/content\/90\/11\/6207.full<\/a>
\nLong-Term Prospective and Controlled Studies Demonstrate Adipose Tissue Hypercellularity and Relative Leptin Deficiency in the Postobese State
\n7.\u00a0http:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S0006291X10004067
\n<\/a>Fat cell turnover in humans
\n8.\u00a0http:\/\/ajcn.nutrition.org\/content\/88\/4\/906.long<\/a>
\nLong-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight
\n9.\u00a0http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3605325\/<\/a>
\nWeight-Loss Induced Changes in Physical Activity and Activity Energy Expenditure in Overweight and Obese Subjects before and after Energy Restriction
\n10.\u00a0http:\/\/ajcn.nutrition.org\/content\/71\/5\/1138.full<\/a>
\nEnergy expenditure and free-living physical activity in black and white women: comparison before and after weight loss<\/p>\n