Leptin och viktreglering

Leptin är ett hormon som främst utsöndras av fettceller i kroppen. Lite förenklat kan man säga att ju mer kroppsfett man har, desto mer leptin produceras men det finns några viktiga undantag, t.ex. vid långvarig övervikt.

Mängden cirkulerande leptin registreras i hypotalamus. Leptin fungerar som ett skydd mot både viktuppgång och viktnedgång. Om du under en kortare period äter mer energi än vad du gör av med så kommer dina fettceller att öka i storlek. De producerar då också mer leptin. Detta leptin förbättrar i sin tur din kropps förmåga att göra av med energi samtidigt som hungerkänslorna minskas och mättnadssignalerna blir starkare. Effekten blir att du troligen kommer äta lite mindre kalorier och göra av med lite fler kalorier den närmsta tiden, dina fettceller återgår till sin ursprungliga storlek och din kropp återgår då till sin tidigare vikt.

Ett bra exempel på detta är studier där man har låtit testpersoner äta 150 procent av sitt dagliga energibehov i 6 veckor. Därefter har man följt deltagarna i ytterligare 6 veckor där de fått äta efter hunger igen. När testpersonerna åt 50 procent mer än vanligt så gick de som förväntat upp i vikt, men när de efter den perioden med ett påtvingat kaloriöverskott fick äta fritt utefter sina egna hungersignaler igen så tappade de nästan all den nya vikten på bara 6 veckor. [2]

Leptin styr sedan bland annat de hormoner som reglerar mättnadskänslor och metabolism. En hög utsöndring av leptin leder vanligtvis till  starkare mättnadssignaler, mindre hunger och en högre ämnesomsättning.

Leptin hos överviktiga

Överviktiga har ett överskott av kroppsfett och har därmed relativt höga halter av leptin i blodet. Men  trots högre nivåer av leptin så är hungern större, inte lägre. Hjärnan har en oförmåga att reagera på mängden leptin i blodet, kanske p.g.a. att en längre tids ihållande överexponering av leptin har gjort dem ”avtrubbade”.

 

 

Forskare har jämfört storleken och mängden av fettceller samt leptinnivåer hos före detta överviktiga som har gått ner till en vikt under 30 BMI och hos matchade kontroller med samma kroppsvikt och kroppsfettsandel men som varit viktstabila på den nivån i minst 6 månader. Man kunde då se att leptinhalterna i blodet på de före detta överviktiga kvinnorna var mindre än hälften så höga som de hos kontrollgruppen, fastän de alltså har samma mängd fett på kroppen. Man såg också att fettcellernas snittstorlek nästan var dubbelt så stor hos kontrollgruppen jämfört med de som har gått ner i vikt.

De före detta överviktiga hade alltså fler men mindre fettceller i förhållande till fettmassan om man jämförde dem kontrollgruppen. Leptinnivåerna var också mycket lägre. Forskarna kunde därför se ett tydligt samband mellan den genomsnittliga storleken av fettcellerna och frisättning samt nivåer av leptin. Fettcellernas genomsnittliga cellvolym verkar alltså vara mer avgörande för leptinfrisättningen än den totala mängden fettmassa.

Så den som har gått upp kraftigt i vikt och därmed tvingat kroppen att skapa fler fettceller kommer ha en tendens att fylla dessa fettceller igen.  [7] Man har kunnat iaktta hos råttor och till viss del även hos människor  att fettceller som efter en tids viktnedgång har en förträfflig insulinkänslighet och därför är bättre än någonsin på att ta upp näring från blodomloppet. Denna förmåga leder bl.a. till att blodomloppet snabbare än vanligt töms på fria fettsyror efter måltiderna. Vilket i sin tur kan bidra till att hunger och sug efter måltider kan återkomma i snabbare takt. Dessutom såg man att råttor som hade gått ner i vikt i skedet när de började öka i vikt igen, skapade fler fettceller trots att de befintliga fettcellerna redan hade en väldigt bra förmåga att ta upp näring. När kroppen har återfått sin utgångsvikt kan fettmassan bestå av fler men mindre fettceller. Dessa fettceller kommer därför fortsätta att effektivt tömma blodet på näring tills dessa är fyllda igen.

Leptinnivåerna verkar alltså förbli oproportionerligt sänkta även några år efter en viktnedgång. Precis samma sak har man även kunnat se när det gäller metabolismen [8, 9].

 

 

Referenser

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605420/
Effects of Reduced Weight Maintenance and Leptin Repletion on Functional Connectivity of the Hypothalamus in Obese Humans
2. http://ajcn.nutrition.org/content/56/4/641.abstract
Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers.
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248304/
Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans
4. http://wholehealthsource.blogspot.se/2010/01/body-fat-setpoint-part-iii-dietary.html
The Body Fat Setpoint, Part III: Dietary Causes of Obesity
5. http://ajpregu.physiology.org/content/301/3/R581.full
Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain
6. http://jcem.endojournals.org/content/90/11/6207.full
Long-Term Prospective and Controlled Studies Demonstrate Adipose Tissue Hypercellularity and Relative Leptin Deficiency in the Postobese State
7. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X10004067
Fat cell turnover in humans
8. http://ajcn.nutrition.org/content/88/4/906.long
Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3605325/
Weight-Loss Induced Changes in Physical Activity and Activity Energy Expenditure in Overweight and Obese Subjects before and after Energy Restriction
10. http://ajcn.nutrition.org/content/71/5/1138.full
Energy expenditure and free-living physical activity in black and white women: comparison before and after weight loss

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *